Inzulinrezisztencia és anyagcsere-típusok 1. rész

Inzulinrezisztencia és anyagcsere-típusok 1. rész

Az inzulinrezisztencia hasonlóan a pajzsmirigy megbetegedésekhez sajnos egyre több embert érint. Megoldása szintén holisztikus látásmódot igényel és itt is érvényes az a szempont, hogy nem vagyunk egyformák. Ezért az inzulinrezisztenciát kiváltó okok is eltérőek lehetnek, ami összefügg a genetikai táplálkozási és hormontípusokkal.

De kezdjük az elején, hogyan zajlik a cukoranyagcsere szabályozása és mi is az inzulin rezisztencia?

Az emberi szervezet egy csodálatos alkotás és élettani működését intelligens irányítórendszerek végzik, melyek fő feladata a belső egyensúly, a homeosztázis fenntartása. Ezt a test nem tudatos idegi irányításokkal és hormonális vezérléssel végzi. Ilyen belső irányítás alatt áll a cukoranyagcsere szabályozása is, amiben több szervünk is részt vesz. A cukoranyagcsere szabályozásának fő feladata, hogy a vérben ideális értéken tartsa a cukorszintet a testben lezajló dinamikus változásokhoz képest és biztosítja a sejtek számára a cukor energiává történő átalakítását, illetve raktározását.

Ilyen dinamikus hatások lehetnek többek között a fizikai és szellemi aktivitás és a táplálkozás. Amikor elfogyasztunk egy ételt akkor az emésztőrendszer a táplálék szénhidrát tartalmát glükózzá (egyszerű cukorrá) bontja. Miután a cukor a beleken keresztül felszívódott a véráramba kerül. De mielőtt eljutna a test távolabbi sejtjeihez egy speciális éren keresztül (májkapu visszér) a májba jut. A máj a szervezet központi élelmiszer feldolgozó üzeme és több mint 500 anyagcsere-folyamatban vesz részt. Mondhatjuk, hogy a máj a nagy átalakító, attól függően, hogy milyen tápanyagokra van szüksége éppen a testnek. Azért írtam ezt le, mert az inzulinrezisztencia szempontjából ennek később még nagy jelentősége lesz.

A táplálékfelvételt követően a vér cukor tartalma emelkedik, amit érzékel az agy és a hasnyálmirigy. A hasnyálmirigy (egy külső-belső elválasztású mirigy, ami részben emésztőnedveket, részben hormonokat termel) Langerhans-szigeteinek béta sejtjei ennek hatására a inzulin hormont bocsájtanak ki, ami bekerül a véráramba. Az inzulin hormon stimulálja a sejtek cukorfelvételét és azok elégetését sejten belül. Azzal, hogy fokozza a sejthártya glükóz áteresztőképességét, főként a májban, az izomzatban és a zsírszövetben. Így a cukor a sejthártyán keresztül be tud jutni a sejtekbe. Miután a cukor bejutott a sejtekbe, ott tovább bomlik és a glikolízis (glükóz bontás) során energia szabadul fel. Az inzulin továbbá serkenti a glükóz felhasználással és csökkenti a glükóz termeléssel járó folyamatokat, így csökkenti a vércukorszintet.

Ha a sejteknek nincs szüksége több energiára, akkor a szervezet a felesleges cukrot (glükózt), glikogén formájában (állati keményítő) képes tárolni. Sok sejtünk képes glikogén előállításra, mégis a legnagyobb glikogén raktár a máj és a harántcsíkolt izmok. A glikogenezist (felesleges cukor raktározható keményítővé történő átalakítása) szintén az inzulin serkenti: ha sok a cukor, megemelkedik vércukorszint, akkor megemelkedik az inzulin is, ami beindítja a glikogenezist, ha épp nem kell energia. Ha a glikogén raktárak feltöltődtek, akkor az energia tovább fog raktározódni a zsírsejtekben. Ezt szintén az inzulin hormon serkenti úgy, hogy a májban fokozza a glükózból történő zsírsav előállítást, átalakítja a cukrot tárolható zsírsav formává (trigliceridekké), amit lipogenezisnek hívunk. Az inzulin serkenti az aminosavfelvételt (fehérjék építőkövei) és annak beépítését is, így serkenti a fehérjeszintézist (előállítást) és gátolja a fehérjebontást. Összességében elmondható, hogy az inzulin serkenti az izomépítést és zsírraktározást, tehát az anabolikus (felépítő) folyamatokat.

Az inzulinrezisztencia vagy rövidítve IR, az az állapot, amikor az inzulin hormon hatása kevésbé érvényesül a szervezet sejtjein, mert a sejteken lévő inzulin receptorok (azok a jelfogók, amelyekhez az inzulin hormon csatlakozni tud) sérülnek vagy visszahúzódnak, azaz rezisztensé (érzéketlenné) válnak. Emiatt hiába van inzulin hormon a vérben, az mégsem tudja kifejteni a hormonális hatását a sejteken. Ennek a következménye az lesz, hogy a cukor nem tud bejutni a sejtekbe és átalakulni, emiatt magas vagy emelkedett marad a vércukor szint. Mivel a szervezet azt érzékeli, hogy a vér cukor szintje nem állít vissza a normál értékre, ezért további inzulin löketre serkenti a hasnyálmirigyet, hátha a több inzulin hatására ez az egyensúlytalanság megoldódik. De sajnos nem tud megoldódni, mert nem az inzulin hiánya miatt alakult ki a probléma, hanem annak felvétele nem működik rendesen. És itt elindul egy ördögi kör. A több inzulin termelés hatására a sejtek inzulin receptorai még jobban rezisztensé (érzéketlenné) válnak, mert egyszerűen besokallanak. Az inzulint termelő béta sejtek a hasnyálmirigyben pedig a folyamatos túlmunka hatására előbb-utóbb kifáradnak és átmennek alulműködésbe. Ilyenkor meg már azért marad emelkedett a cukorszint a vérben, mert már nincs elég inzulin. Ezért hívják az inzulinrezisztenciát a 2-es típusú cukorbetegség előszobájának.

Most pedig nézzük át pár ok-okozati összefüggést, hogy mi válthat ki inzulin rezisztenciát és hogyan függ össze az anyagcsere és hormontípusokkal:

  1. Inzulinrezisztencia a máj diszfunkciója miatt
  2. Inzulinrezisztencia a túlzott szénhidrátfogyasztás miatt
  3. Inzulinrezisztencia a túl kevés szénhidrátfogyasztás miatt
  4. Inzulinrezisztencia a mellékvese fokozott kortizol termelése miatt
  5. Inzulinrezisztencia a leptinrezisztencia miatt

 

  1. Inzulinrezisztencia a máj diszfunkciója miatt

Mint már fent írtam a máj a nagy átalakító. A májban történik főként a cukor glikogénné történő átalakítása és itt zajlik az a folyamat is, amikor a tárolt glikogén raktárakból a máj újra cukrot állít elő. Ugye a glikogén a cukorból nyert energia tárolt formája. Ha a vércukorszint leesik, a szervezetünk a májban tárolt glikogén bontásával pótolja a glükózhiányt, hogy újra energiához jusson a szervezet. Ez hívjuk glikogenolízisnek. Erre akkor van szükség, amikor a vér cukorszintje lezuhan és nincs elég glükóz a vérben. Ezt a folyamatot szabályozza a hasnyálmirigy a glükagon és a mellékvese a kortizol hormonokkal. Ha továbbra sincs külső forrásból szénhidrát bevitel és a glikogén raktárak kiürülnek, akkor egy újabb energia nyerő folyamat kapcsolódik be. Mivel a sejteknek szükségük van cukorra az energiához, ezért a szükséges cukrot a szervezet ilyenkor nem szénhidrátból, hanem tejsavból, aminosavból vagy glicerinből (zsírból) állítja elő. Ezt a folyamatot hívjuk a glükoneogenezisnek. Ilyenkor bontódnak az izom és zsírszövetek is, amelyekből a máj cukrot állít elő. Ez főként szénhidrát éhezésnél fordul elő.

DE!

Ha a máj túlzott kcal bevitel következtében elzsírosodik, akkor csökken a máj sejtjeinek inzulin érzékenysége, azaz inzulin rezisztensé alakul a máj! Ennek az lesz a következménye, hogy megborul cukorelőállítási folyamat (diszfunkció alakul ki), mert a májsejtekbe nem tud bejutni a cukor a vérből és szénhidrát éhezés alakul ki a májsejtekben. Emiatt a máj megfordítja a folyamatot és először a glikogén raktáraiból (glikogenolízis), majd a fehérjék és zsírok cukorrá történő átalakításával (glükoneogenezis) igyekszik biztosítani a sejtjei számára az ideális cukor mennyiséget. Magyarán folyamatosan cukrot fog gyártani. Tehát, ha a máj inzulinrezisztens, akkor nem tudja érzékelni a táplálkozás által bevitt szénhidrátokból lebontott cukor szint emelkedését a vérben, hanem pont ellenkezőleg azt érzékeli, hogy nincs elég cukor a sejtjei számára, ezért cukor előállításba kezd. Ráadásul minél jobban elzsírosodott a máj, annál több cukrot fog előállítani. Így összeadódik a táplálkozással és a máj által előállított cukor mennyisége a vérben, ami még erősebb inzulinválaszt indít el a hasnyálmirigyben, ami pedig egy idő után nem csak a máj további inzulin érzéketlenségét, hanem az izomsejtekét is rontani fogja. Mivel éjszaka nem jutunk táplálékhoz (feltéve, ha alszunk), ezért a máj biztosítja az optimális vércukorszint megtartását a glikogenolízis (glikogén raktárból cukor) és a glükoneogenezis (fehérjékből, zsírokból cukor) folyamatok révén. Ha a máj inzulin rezisztens, akkor több cukrot fog előállítani ilyenkor is. Tehát, ha valakinek a normál értéknél magasabb a reggeli vércukorszintje, akkor az elsősorban a máj inzulinrezisztenciájára utal.

Folytatás következik…

 

Szeretettel

Szántai Zsolt

BodyWakes Alapító

Egészségmentor

Életmódváltás mesterfokon
előadás
ÉRDEKEL

Vélemény, hozzászólás?

Az email címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöljük.


20.000 Ft vásárlás felett ingyenes kiszállítás. Elrejtés