Inzulinrezisztencia és az anyagcsere-típusok 3.rész

Inzulinrezisztencia és az anyagcsere-típusok 3.rész

Már két cikket is írtam korábban az inzulinrezisztenciával kapcsolatban, de a téma annyira összetett és sokrétű, illetve sajnos oly sokakat érint, hogy fontosnak tartom tovább boncolgatni ezt a témát.

Az inzulinrezisztencia is egy olyan betegség, amit több dolog is ki tud váltani. Ezért, ha megoldást akarunk rá találni, akkor érdemes ezekkel az összefüggésekkel tisztában lennünk. Ráadásul a megoldás megtalálásának módját bonyolítja az is, hogy ennek a kórképnek a kialakulása összefügg az egyéni anyagcsere és hormontípusokkal, mint ahogy azt már korábban is írtam. Nézzünk meg most ezek tükrében pár ok-okozati összefüggést, ami inzulinrezisztenciához vezethet:

  1. Inzulinrezisztencia a máj diszfunkciója miatt
  2. Inzulinrezisztencia a túlzott szénhidrátfogyasztás miatt
  3. Inzulinrezisztencia a túl kevés szénhidrátfogyasztás miatt
  4. Inzulinrezisztencia a mellékvese fokozott kortizol termelése miatt
  5. Inzulinrezisztencia a leptinrezisztencia miatt

Az 1. és 2. kérdéskört a múltkori cikkeimben már részletesen kifejtettem, ezért most az inzulinrezisztencia kialakulása a túl kevés szénhidrátfogyasztás miatti összefüggéssel folytatom.

  1. Inzulinrezisztencia a túl kevés szénhidrátfogyasztás miatt

Bizony az emberi szervezetnek szüksége van szénhidrát bevitelre is. A szénhidrátok olyan természetes vegyületek, amelyek energia szolgáltatóként funkcionálnak az emberi szervezetben. Ezen kívül a szerves molekulák, felépítésében is részt vesznek, mint amilyen a DNS (sejtek örökítő anyaga) és az RNS (olyan molekula, amelyek segítségével a sejt fehérjéket állít elő). Az elfogyasztott szénhidrátokat az emésztőrendszer egyszerű cukorrá (glükózzá) bontja le.

Az emberi testben 20 000 gén, 200 000 féle fehérje és 2 000 000 glikoprotein, vagyis a fehérjék és cukrok reakciójából létrejött molekula van. A sejtek közötti kölcsönhatásokat ezek a glikoproteinek közvetítik. A többsejtű létet ezeknek a ragacsos glikoproteineknek a kialakulása tette lehetővé. Ilyen szerkezeti cukormolekula pl. a mucin, ami védi a nyálkahártyán a belekben és a légutakban, valamint a nyál egyik fontos alkotórésze. Aztán ilyen az ízületeket olajozó hialuronsav, a kötőszöveteket felépítő glükozamin- és kondoitin-szulfát. Ezen túl a glükóz szerepet játszik a mitokondriumokkal (sejtszervecske, mely az energiatermelésben vesz részt) rendelkező sejtek energia felhasználásában, de elsődleges üzemanyaga a mitokondriummal nem rendelkező sejteknek, mint pl. a vörösvértestek. A zsíranyagcserét nem folytató idegsejtek is a cukrokból nyerik az energiát, de még az immunrendszer is a makrofágok (nagy falósejtek) segítségével olyan anyagot állít elő a glükózból (ROS – reaktív oxigénszármazékok), amelyek segítenek a kórokozók (baktériumok, gombák) elpusztítását. Tehát egyszóval a testnek szüksége van cukrokra, mert e nélkül nem tud létezni.

De mi van akkor, amikor valaki valamilyen megfontolásból nem visz be, vagy nem elegendő szénhidrátot fogyaszt, ami manapság igen csak divatos, hiszen a lowcarb (alacsony szénhidrát bevitel) mozgalom a virágkorát éli. Az emberi test, mind minden élőlény, alapvetően a túlélésre van programozva. Ha nem viszünk be elég szénhidrátot, amiből a test az emésztés során kellő mennyiségű cukrot tudna felszívni, akkor a szervezet maga fogja előállítani! Mint már korábbi cikkemben is írtam a máj a nagy átalakító. Amikor elfogyasztunk egy ételt akkor az emésztőrendszer a táplálék szénhidrát tartalmát glükózzá (egyszerű cukorrá) bontja. Miután a cukor a beleken keresztül felszívódott a véráramba kerül. De mielőtt eljutna a test távolabbi sejtjeihez egy speciális éren keresztül (májkapu visszér) a májba jut. A máj a szervezet központi élelmiszer feldolgozó üzeme és több mint 500 anyagcsere-folyamatban vesz részt és attól függően működik, hogy milyen tápanyagokra van szüksége éppen a testnek.

Ha nincs elég cukor a vérben, akkor a hasnyálmirigy glukagon hormont szabadít fel, a mellékvese pedig kortizolt. A glukagon a májban az inzulin antagonistájaként (ellenkezőjeként) hat és beindítja a glikogenolízist. Ez azt jelenti, hogy a szervezet a korábban szénhidrátokból nyert cukrot, amit átalakított annak tárolható formájává glikogénné (állati keményítővé) felszabadítja. Amikor nincs elég cukor, akkor a test a glikogén raktárainak felszabadításával éri el, hogy a májban a glikogén lebontódjon glükóz (szőlőcukor) molekulára és biztosítsa a megfelelő vércukorszintet. Mivel a vércukorszint csökkenés stressz a szervezet számára, támogatásként a mellékvese többlet kortizol hormont termel, mert a kortizol lezárja a sejtek inzulin receptorait és ezzel gátolja a glikogén raktárak töltését, azaz közvetetten segíti, hogy a máj a tárolt glikogénből cukrot állítson elő. Ha pedig a glikogén raktárak kiürültek és még mindig nem érkezett szénhidrát pótlás, akkor bekapcsol a „második fázis”, amikor a máj a megfelelő vércukor szint biztosítása érdekében, a glükózt nem tárolt szénhidrátból (glikogénből), hanem tejsavból, aminosavból (fehérje) vagy glicerinből (zsír) állítja elő. Ez hívjuk glükoneogenezisnek, ami tartós szénhidrát éhezésnél fordul elő. Ebben az esetben még nagyobb stressz éri a szervezetet, ami miatt a mellékvese fokozza a kortizol termelést, így az inzulin receptorok lezárását sejtekben. Egyébként még van egy harmadik üzemmód is, amit vészüzemmódnak hívunk, amikor annyira éhezik a szervezet, hogy a máj a zsírsavakból ún. ketontesteket állít elő és a test többi szövete ketontestekből, mint egy alternatív üzemanyagból nyeri az energiát.

A lényeg, hogy a szénhidrát megvonás miatt, csökken a vércukorszint, amit ilyenkor a test különböző energia felszabadító megoldásokkal kompenzál, de ez stressz a szervezet számára és többlet kortizol (antistresszhormon) termelésre serkenti a mellékvesét. A többlet kortizol pedig lezárja a sejtek inzulin receptorait és érzéketlenné teszik azokat a cukor felvételére és bejutására a sejtekbe, azaz átmeneti inzulinrezisztenciát okoz. Probléma akkor van, amikor ez az állapot, mármint a szénhidrát megvonás tartóssá válik, mert akkor a folyamatosan magasabb lesz a test kortizol szintje, ami nem csak átmeneti, hanem tartós inzulinrezisztenciát fog okozni.

Ez különösen az ún. „szénhidrát” táplálkozási-típusba tartozóknál alakul ki könnyebben, mert az ő szervezetük sejt szinten lassabban alakítja át energiává a lebontott szénhidrátokat. Azaz náluk a glikolízis, a szénhidrát energiává történő átalakítása lassabb és pont amiatt, hogy a sejt szintű energianyerő folyamat optimalizálódjon, több szénhidrát igényük van, mert a szénhidrátok gyorsítják a folyamatot. Míg a „fehérje” típusoknál ez fordítva van. Ezért egy „fehérje” típus sokkal jobban bírja a szénhidrát megvonást is.

Összeségében a drasztikus szénhidrát megvonás senkinek nem tesz jót és fokozza az inzulinrezisztencia kialakulásának esélyét, nem beszélve arról, hogy még a mellékveséket is terheli. Tehát a megoldás az inzulinrezisztencia elkerülése érdekében ebben a megközelítésben, hogy szénhidrátokra szüksége van az emberi szervezetnek, de anyagcsere-típusonként más arányban. Szélsőséges szénhidrát megvonást pedig csak speciális esetekben, terápiás jelleggel, tehát nem tartósan javasolt csak alkalmazni.

 

Szeretettel

Szántai Zsolt

BodyWakes Alapító

Egészségmentor

Életmódváltás mesterfokon
online előadás
ÉRDEKEL

Vélemény, hozzászólás?

Az email címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöljük.