Egy korábbi cikkemben részletesen kifejtettem az emberi szervezet cukoranyagcsere szabályozási folyamatait és az inzulinrezisztencia kérdését. Azért írok újra erről a témáról, mert a szakmai tapasztalatunk az, hogy egyre több embert érint az inzulinrezisztencia, mint egészségügyi kihívás. A probléma megoldása bizony összetett és mint minden egészségügyi kihívás, ez is személyre szabott, holisztikus megközelítést igényel. Hiszen alapvető szempontként az érdemes figyelembe venni, hogy nem vagyunk egyformák és ahhoz, hogy ne csak a tüneteket kezeljük, hanem a probléma gyökerét oldjuk meg, tisztában kell lenni azzal, hogy milyen ok-okozati összefüggések vezettek valakinél ennek a betegségnek a kialakulásához.

Az inzulinrezisztencia is egy olyan betegség, amit több dolog is ki tud váltani. Ezért, ha megoldást akarunk rá találni, akkor érdemes ezekkel az összefüggésekkel tisztában lennünk. Ráadásul a megoldás megtalálásának módját bonyolítja az is, hogy ennek a kórképnek a kialakulása összefügg az egyéni anyagcsere és hormontípusokkal. Nézzünk meg most ezek tükrében pár ok-okozati összefüggést, ami inzulinrezisztenciához vezethet:

1. Inzulinrezisztencia a máj diszfunkciója miatt
2. Inzulinrezisztencia a túlzott szénhidrátfogyasztás miatt
3. Inzulinrezisztencia a túl kevés szénhidrátfogyasztás miatt
4. Inzulinrezisztencia a mellékvese fokozott kortizol termelése miatt
5. Inzulinrezisztencia a leptinrezisztencia miatt

Az 1. kérdéskört a múltkori cikkemben már részletesen kifejtettem, ezért most az inzulinrezisztencia kialakulása a túlzott szénhidrátfogyasztás miatti összefüggéssel folytatom.

2. Inzulinrezisztencia a túlzott szénhidrátfogyasztás miatt

A köztudatban a szénhidrátok mára szinte közellenségnek örvendnek. A túlzott szénhidrátfogyasztás valóban negatív hatással tud lenni az emberi szervezetre, de fontos azt is figyelembe venni, hogy milyen minőségű szénhidrátot fogyasztunk elsősorban és az milyen hatással van a sejt szintű anyagcserénkre.

De először is tisztázzuk, hogy egyáltalán mik azok a szénhidrátok?

A szénhidrátok vagy tudományos nevén szacharidok, a növények által fotoszintézis során termelt, szén, oxigén és hidrogén tartalmú szerves vegyületek, melyben a hidrogén és az oxigén arány legtöbbször 2 : 1 (mint a vízben), ezért a szén hidrátjainak gondolták őket. Fontos szerepük, hogy energiát szolgáltatnak az állati és az emberi szervezetben. Ezen kívül szerves molekulák felépítésében is részt vesznek, mint a DNS (sejtmagban a genetikai információt tárolja) és az RNS (a szervezet RNS-molekulák segítségével állít elő fehérjéket sejten belül). A molekulaszerkezetük bonyolultsága alapján három nagy csoportra oszthatjuk:

• monoszacharidok-> pl: szőlőcukor (glükóz), és a gyümölcscukor (fruktóz)
• diszacharidokés oligoszacharidok -> pl: répacukor (szacharóz), tejcukor (laktóz), malátacukor (maltóz), és a cellobióz.
• poliszacharidok-> pl: a keményítő, a glikogén („állati keményítő”) és a cellulóz

A növények a szénhidrátokat kétféle formában tárolják, keményítőként és cukorként. Az emberi testben minden elfogyasztott szénhidrát végül glükózzá bomlik, hiszen a szervezetnek a működéséhez állandóan szüksége van glükózra. Az emésztés során a keményítők is teljes mértékben glükózzá (szőlőcukor) bomlanak, mert a testünkben zajló biológiai és anyagcsere folyamatokhoz főként glükózt használ a szervezetünk.
Noha minden szénhidrát glükózzá bomlik, nagyon nem mindegy, hogy azt miből visszük be, milyen mennyiségben, és hogy ez az átalakítás milyen gyorsan megy végbe. Minél gyorsabb ez az átalakítás és felszívódás, annál jobban fog megemelkedni a vércukorszintünk. Erre van is egy mértékegység a glikémiás index. A glikémiás index, azt mutatja meg, hogy a vércukor mennyit emelkedik meg egy meghatározott mértékű ételre adott válaszként. Tehát minél magasabb egy élelmiszer glikémiás indexe, annál jobban emeli a vércukorszintet.

A túl nagy mennyiségű cukor kerül a vérbe, akkor az túlstimulálja a hasnyálmirigy működését, így ugrásszerűen megnő az inzulin hormon termelése, mely kivonja a vérből a cukrot, hogy elszállíthassa a sejtekhez. Mivel a túlzott inzulinműködés hirtelen kivonta a cukrot a vérből, a vércukorszint leesik, elveszítjük a kapott energia löketet, melynek következménye fáradtság, esetleg szédülés. Az alacsony vércukorszint éhségérzetet okoz, mely hatására még több szénhidrátot kíván a szervezet.

Miután az inzulin hormon segítségével a vérben lévő cukor bejutott a sejtekbe, ott átalakul energiává. Fontos tudni, hogy minden sejtmaggal rendelkező sejtnek önálló anyagcseréje van. Ezeknek az anyagcsere folyamatoknak a nagy része sejten belül a mitokondriumokban megy végbe. A mitokondriumokban égnek el és alakulnak át energiává a lebontott fehérjék, zsírok és szénhidrátok. Ez egy nagyon bonyolult biokémai folyamat, amit citrátkörnek hívunk. Első körben a glükóz tovább bontódik pyruváttá. Ezt a folyamatot hívjuk glikolízisnek. Majd a pyruvát tovább alakul oxalacetáttá és acetil-koenzim-A-vá. A fehérjék és a zsírok bontása során is acetil-koenzim-A keletkezik a sejten belül.  A citrátkörben az égetés hatékonysága azon fog múlni, hogy egymáshoz képest ideális arányban termelődött-e oxalacetát, illetve acetil-koenzim-A.

Epigenetikai alkalmazkodás miatt, vannak olyan embertípusok, akinek a szervezetében a glykolízis gyorsabban megy végbe. Ez azt jelenti, hogy gyorsabban alakul át a glükóz pyruváttá és oxálacetáttá a sejtjeikben. Emiatt a cukor felhasználása gyorsabb lesz, így még jobban fogja stimulálni a hasnyálmirigyét, hogy termeljen több inzulint. Az ő testükben ezért az inzulin kiválasztás is gyorsabb és nagyobb mértékű mindaddig, amíg a hasnyálmirigyük ki nem fárad. Ezt a genetikai típust „gyorségetésű” vagy más néven „glyko” típusnak hívjuk.

Mivel az inzulin is egy hormon, ezért akkor tudja kifejteni a hatását, ha hozzá tud kötődni a sejteken lévő inzulin receptorokhoz (érzékelőkhöz). Ha ezek az érzékelők (receptorok) sérülnek, akkor hiába termelődik elég inzulin, a vérben keringő cukor nem tud bejutni a sejtekbe. Tehát a hormonális aktivitás szempontjából nem csak az fontos, hogy megfelelő mennyiségben termelődjön egy adott hormon, hanem az is, hogy a célsejtek fel tudják venni, tehát megfelelő legyen a receptorok affinitása (mind a számuk, mind az érzékenységük).

Az inzulinrezisztencia esetében, a sejteken lévő inzulint felvevő receptorok sérülnek. Tehát a sejtek érzéketlenné vagy kevésbé érzékennyé válnak az inzulin hormonra, amiatt a cukor nem tud bejutni a sejtekbe. Az affinitást (érzékenységet) csökkentő egyik tényező pont a sok inzulin lehet. Ha valakinek a hasnyálmirigye túl sok inzulint termel, akkor a sok inzulin hatására a sejteken lévő receptorok visszahúzódnak és kialakul a rezisztencia. És itt jön be egy fontos összefüggés! Bárkinél ki tud alakulni ez okból az inzulinrezisztencia, de azoknál az embereknél, akiknél a sejtanyagcseréjükben a glikolízis gyorsabban zajlik (gyorségetésűek), sokkal könnyebben stimulálódik túl a hasnyálmirigy és termel több inzulint.

Nem véletlen, hogy az anyagcsere-típusok jellemzőiben, az úgynevezett „fehérje” típusok, akinél sejt szintet a glikolízis gyorsabb, hajlamosabbak az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség könnyebb kialakulására. Tehát a sok, pláne magas glikémiás indexű szénhidrátok senkinek nem jók, de ha egy „fehérje” anyagcsere-típusba tartozó ember fogyaszt rendszeresen ilyeneket, akkor sokkal könnyebben tud ilyen károkat okozni a szervezetében, mint egy un. „szénhidrát” típus. A „szénhidrát” típusoknál a glikolízis sejt szinten lassabb, emiatt sokkal jobban bírják a szénhidrát terhelést, illetve emiatt a hasnyálmirigyük lassabban és kevesebb mennyiségű inzulint választ ki.

A megoldás az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség elkerülése érdekében ebben a megközelítésben egyébként bármely anyagcsere-típusba tartozó embernél az, hogy a genetikai típusának megfelelő minőségű és a megfelelő fehérje, zsír és szénhidrát arányban, valamint ritmusban fogyassza azokat.

Szeretettel

Szántai Zsolt

BodyWakes Alapító

Egészségmentor