Már két cikket is írtam korábban az inzulinrezisztenciával kapcsolatban, de a téma annyira összetett és sokrétű, illetve sajnos oly sokakat érint, hogy fontosnak tartom tovább boncolgatni ezt a témát.

Az inzulinrezisztencia is egy olyan betegség, amit több dolog is ki tud váltani. Ezért, ha megoldást akarunk rá találni, akkor érdemes ezekkel az összefüggésekkel tisztában lennünk. Ráadásul a megoldás megtalálásának módját bonyolítja az is, hogy ennek a kórképnek a kialakulása összefügg az egyéni anyagcsere és hormontípusokkal, mint ahogy azt már korábban is írtam. Nézzünk meg most ezek tükrében pár ok-okozati összefüggést, ami inzulinrezisztenciához vezethet:

1. Inzulinrezisztencia a máj diszfunkciója miatt
2. Inzulinrezisztencia a túlzott szénhidrátfogyasztás miatt
3. Inzulinrezisztencia a túl kevés szénhidrátfogyasztás miatt
4. Inzulinrezisztencia a mellékvese fokozott kortizol termelése miatt
5. Inzulinrezisztencia a leptinrezisztencia miatt

Az 1. és 2. kérdéskört a múltkori cikkeimben már részletesen kifejtettem, ezért most az inzulinrezisztencia kialakulása a túl kevés szénhidrátfogyasztás miatti összefüggéssel folytatom.

3. Inzulinrezisztencia a túl kevés szénhidrátfogyasztás miatt

Bizony az emberi szervezetnek szüksége van szénhidrát bevitelre is. A szénhidrátok olyan természetes vegyületek, amelyek energia szolgáltatóként funkcionálnak az emberi szervezetben. Ezen kívül a szerves molekulák, felépítésében is részt vesznek, mint amilyen a DNS (sejtek örökítő anyaga) és az RNS (olyan molekula, amelyek segítségével a sejt fehérjéket állít elő). Az elfogyasztott szénhidrátokat az emésztőrendszer egyszerű cukorrá (glükózzá) bontja le.

Az emberi testben 20 000 gén, 200 000 féle fehérje és 2 000 000 glikoprotein, vagyis a fehérjék és cukrok reakciójából létrejött molekula van. A sejtek közötti kölcsönhatásokat ezek a glikoproteinek közvetítik. A többsejtű létet ezeknek a ragacsos glikoproteineknek a kialakulása tette lehetővé. Ilyen szerkezeti cukormolekula pl. a mucin, ami védi a nyálkahártyán a belekben és a légutakban, valamint a nyál egyik fontos alkotórésze. Aztán ilyen az ízületeket olajozó hialuronsav, a kötőszöveteket felépítő glükozamin- és kondoitin-szulfát. Ezen túl a glükóz szerepet játszik a mitokondriumokkal (sejtszervecske, mely az energiatermelésben vesz részt) rendelkező sejtek energia felhasználásában, de elsődleges üzemanyaga a mitokondriummal nem rendelkező sejteknek, mint pl. a vörösvértestek. A zsíranyagcserét nem folytató idegsejtek is a cukrokból nyerik az energiát, de még az immunrendszer is a makrofágok (nagy falósejtek) segítségével olyan anyagot állít elő a glükózból (ROS – reaktív oxigénszármazékok), amelyek segítenek a kórokozók (baktériumok, gombák) elpusztítását. Tehát egyszóval a testnek szüksége van cukrokra, mert e nélkül nem tud létezni.

De mi van akkor, amikor valaki valamilyen megfontolásból nem visz be, vagy nem elegendő szénhidrátot fogyaszt, ami manapság igen csak divatos, hiszen a lowcarb (alacsony szénhidrát bevitel) mozgalom a virágkorát éli. Az emberi test, mind minden élőlény, alapvetően a túlélésre van programozva. Ha nem viszünk be elég szénhidrátot, amiből a test az emésztés során kellő mennyiségű cukrot tudna felszívni, akkor a szervezet maga fogja előállítani! Mint már korábbi cikkemben is írtam a máj a nagy átalakító. Amikor elfogyasztunk egy ételt akkor az emésztőrendszer a táplálék szénhidrát tartalmát glükózzá (egyszerű cukorrá) bontja. Miután a cukor a beleken keresztül felszívódott a véráramba kerül. De mielőtt eljutna a test távolabbi sejtjeihez egy speciális éren keresztül (májkapu visszér) a májba jut. A máj a szervezet központi élelmiszer feldolgozó üzeme és több mint 500 anyagcsere-folyamatban vesz részt és attól függően működik, hogy milyen tápanyagokra van szüksége éppen a testnek.

Ha nincs elég cukor a vérben, akkor a hasnyálmirigy glukagon hormont szabadít fel, a mellékvese pedig kortizolt. A glukagon a májban az inzulin antagonistájaként (ellenkezőjeként) hat és beindítja a glikogenolízist. Ez azt jelenti, hogy a szervezet a korábban szénhidrátokból nyert cukrot, amit átalakított annak tárolható formájává glikogénné (állati keményítővé) felszabadítja. Amikor nincs elég cukor, akkor a test a glikogén raktárainak felszabadításával éri el, hogy a májban a glikogén lebontódjon glükóz (szőlőcukor) molekulára és biztosítsa a megfelelő vércukorszintet. Mivel a vércukorszint csökkenés stressz a szervezet számára, támogatásként a mellékvese többlet kortizol hormont termel, mert a kortizol lezárja a sejtek inzulin receptorait és ezzel gátolja a glikogén raktárak töltését, azaz közvetetten segíti, hogy a máj a tárolt glikogénből cukrot állítson elő. Ha pedig a glikogén raktárak kiürültek és még mindig nem érkezett szénhidrát pótlás, akkor bekapcsol a „második fázis”, amikor a máj a megfelelő vércukor szint biztosítása érdekében, a glükózt nem tárolt szénhidrátból (glikogénből), hanem tejsavból, aminosavból (fehérje) vagy glicerinből (zsír) állítja elő. Ez hívjuk glükoneogenezisnek, ami tartós szénhidrát éhezésnél fordul elő. Ebben az esetben még nagyobb stressz éri a szervezetet, ami miatt a mellékvese fokozza a kortizol termelést, így az inzulin receptorok lezárását sejtekben. Egyébként még van egy harmadik üzemmód is, amit vészüzemmódnak hívunk, amikor annyira éhezik a szervezet, hogy a máj a zsírsavakból ún. ketontesteket állít elő és a test többi szövete ketontestekből, mint egy alternatív üzemanyagból nyeri az energiát.

A lényeg, hogy a szénhidrát megvonás miatt, csökken a vércukorszint, amit ilyenkor a test különböző energia felszabadító megoldásokkal kompenzál, de ez stressz a szervezet számára és többlet kortizol (antistresszhormon) termelésre serkenti a mellékvesét. A többlet kortizol pedig lezárja a sejtek inzulin receptorait és érzéketlenné teszik azokat a cukor felvételére és bejutására a sejtekbe, azaz átmeneti inzulinrezisztenciát okoz. Probléma akkor van, amikor ez az állapot, mármint a szénhidrát megvonás tartóssá válik, mert akkor a folyamatosan magasabb lesz a test kortizol szintje, ami nem csak átmeneti, hanem tartós inzulinrezisztenciát fog okozni.

Ez különösen az ún. „szénhidrát” táplálkozási-típusba tartozóknál alakul ki könnyebben, mert az ő szervezetük sejt szinten lassabban alakítja át energiává a lebontott szénhidrátokat. Azaz náluk a glikolízis, a szénhidrát energiává történő átalakítása lassabb és pont amiatt, hogy a sejt szintű energianyerő folyamat optimalizálódjon, több szénhidrát igényük van, mert a szénhidrátok gyorsítják a folyamatot. Míg a „fehérje” típusoknál ez fordítva van. Ezért egy „fehérje” típus sokkal jobban bírja a szénhidrát megvonást is.

Összeségében a drasztikus szénhidrát megvonás senkinek nem tesz jót és fokozza az inzulinrezisztencia kialakulásának esélyét, nem beszélve arról, hogy még a mellékveséket is terheli. Tehát a megoldás az inzulinrezisztencia elkerülése érdekében ebben a megközelítésben, hogy szénhidrátokra szüksége van az emberi szervezetnek, de anyagcsere-típusonként más arányban. Szélsőséges szénhidrát megvonást pedig csak speciális esetekben, terápiás jelleggel, tehát nem tartósan javasolt csak alkalmazni.

Szeretettel

Szántai Zsolt

BodyWakes Alapító

Egészségmentor