Korábbi írásaimban már négy alkalommal fejtegettem az inzulinrezisztencia és az anyagcsere-típusok kapcsolatát. Ebben a cikkemben egy teljesen más oldalról fogom megközelíteni ennek az egészségügyi kihívásnak a lehetséges kialakulását és megoldását.

Hagyományos megközelítésben inzulinrezisztencia akkor alakul ki, amikor valaki túl sok finomított, gyorsan felszívódó szénhidrátot eszik, ezért a hasnyálmirigy túl sok inzulint kezd el kiválasztani, aminek hatására a sejtek inzulin felvevő receptorai visszahúzódnak, emiatt a vérben keringő cukor nem tud bejutni a sejtekbe és ott átalakulni energiává. Ezért is szokták mondani, hogy az inzulinrezisztencia a cukorbetegség előszobája.

De ezen túl vannak más megközelítések is, amelyek inzulinrezisztenciát tudnak okozni, amelyekről már korábban írtam is:

1. Inzulinrezisztencia a máj diszfunkciója miatt
2. Inzulinrezisztencia a túlzott szénhidrátfogyasztás miatt
3. Inzulinrezisztencia a túl kevés szénhidrátfogyasztás miatt
4. Inzulinrezisztencia a mellékvese fokozott kortizol termelése miatt
5. Inzulinrezisztencia a leptinrezisztencia miatt

Most az 5. összefüggést kívánom kibontani egy kicsit mélyebben. Ez pedig a leptinrezisztencia okozta inzulinrezisztencia. Dobálózok itt ezekkel a szavakkal, de mit jelentenek ezek valójában, miért fontos, hogy megértsük a lényegét?

A rezisztencia szó ellenállás védekezést jelent, jelen esetben találóbb értelmezés az érzéketlenség. A szervezet a belső egyensúly (homeosztázis) fenntartása érdekében idegi és hormonális irányítással szabályozza a testünk működését attól függően, hogy milyen külső és belső dinamikus változások, hatások érik. Mindezt automatán, gondolati vezérlés nélkül teszi. A hormonális irányítás lényege nagyon leegyszerűsítve, hogy egy adott szerv érzékel egy testben zajló változást, aminek hatására úgy reagál, hogy hormonokat választ ki és ezzel üzen egy távolabbi szervnek, hogy csináljon valamit másképpen, mert az egyensúly érdekében arra van szükség.

Ahhoz, hogy ez a folyamat jól működjön szükséges hormontermelő szerv (feladó), kellenek a hormonok (levél üzenet), egy közvetítő közeg (postás, pl. a vér), egy célszerv (címzett). Ahogy rendszerint a levelek feladásánál is lenni szokott, ahhoz, hogy célba jusson az üzenet a címzettnek azt át is kell vennie, pláne, ha ajánlottan van feladva. Mivel a hormonális üzenetek fontosak, ezért a test azokat „ajánlottan” adja fel. Tehát kell a címzettnek személyesen kell átvennie.

A célszerveket rendszerint, mint minden szervet sejtek alkotnak. A sejtek felszínén számtalan receptor található. A receptorok az ingeres jelfogó készülékek, akik átveszik magát az üzenetet. Ezek nagyméretű, gyakran fehérje természetű molekulák, szelektíven kötik meg az élettanilag fontos molekulákat, mint amilyenek a hormonok, ily módon biztosítva azok hatását a sejtben. Tehát ez azt jelenti, hogy amennyi üzenet féle van (hormonfajta), annyi féle receptor kell ahhoz, hogy a hormonális „levelek” célba jussanak és a sejt értelmezni tudja mit is kell csinálnia ennek üzenetnek az értelmében.

Tehát ha valakinek inzulinrezisztenciája van, akkor az inzulin hormon üzeneteit (jeleket) felfogó készülékek a sejtek hártyáin nem eléggé érzékenyek. Emiatt a hír, hogy cukor érkezik a sejtnek és azt be kéne engedni a sejthártyán keresztül, hogy a sejt fel tudja használni nem érvényesül.

A leptin is egy hormon, ami üzenetet hordoz. Ezt az üzenet a zsírsejtek adják fel. Minél több zsírsejtünk van és minél nagyobb a térfogatuk (minél kövérebbek vagyunk), annál több leptin hormon kerül a véráramba. A leptin hormon azt üzeni az agynak, hogy túl sok a zsír a testben, ezért az agy indítsa be azokat a folyamatokat, amelyek a fogyásért felelnek. Ez az üzenet a véren keresztül szállítódik el a hipotalamusz magvaiba. A hipotalamusz az agy azon része, amely kontrollálja és egyesíti a vegetatív (nem akaratlagos irányítású) idegrendszer és az endokrin (hormon) rendszer működését, így alapvető szerepet játszik a szervezet belső környezetének a fenntartásában (homeosztázis).

Tehát ha a hipotalamusz idegsejtjeinek leptin receptorai jól működnek, akkor eljut az információ, hogy fogyni kellene, ha viszont rezisztensek (érzéketlenek), akkor nem. Emiatt a fogyás nem is fog beindulni és az éhségérzet sem fog csökkeni. Olyan mintha az agy „vakon” lenne, a test meg csak tovább hízik emiatt.

Leptinrezisztenciát több dolog is tud okozni, erről már korábbiakban írtam is. Most azt emelem ki, hogy a leptinrezisztencia is okozhat inzulinrezisztenciát, és ennek az ellentéte is igaz! A közös nevezőt úgy hívják, hogy SOCS3 gén.

Az SOCS3 gén, ami az emberi sejtek magjaiban a 17-es kromoszómán található, egy úgynevezett 3 citokin-jelátvivő szupresszort kódol. Ez a fehérje molekula egy olyan hírvívő anyag, amely gátolja az inzulin jelátvitelt a zsírsejtekben, a májban és az izomzatban. Tehát a SOCS3 gén túlzott expressziója (aktiválódása) inzulinrezisztenciát tud okozni.

Akkor már csak azt kell megfejtenünk, hogy mi okozza a SOCS3 gén túlzott aktiválódását. Az egyik ilyen dolog a leptinrezisztencia. Leptinrezisztenciának pedig az egyik kiváltó oka, ami szintén az SOCS3 gént aktiválja az a gyulladás!

Érdekes dolog, hogy a gyulladás a szervezetben alapvetően jó dolog, mert ez aktiválja az immunrendszert, hogy védekezzen és oldja meg a testben lévő diszfunkciót (rendellenes működés). Probléma akkor van, ha a gyulladást kiváltó stresszor (negatív hatás) olyan nagy mértékű, hogy szervezet nem bír el vele és emiatt hosszan elhúzódó gyulladásos reakcióval válaszol a test, azaz krónikussá válik a gyulladás.

Gyulladás kezdetén a szervezet elsősorban IgA (Immunglobulin-A) termel, ami egy olyan jelzőanyag, ami segíti az immunrendszer katonáit célba találni, hogy mit támadjanak meg. Ez úgynevezett cellurális immunválaszt indít el, ami azt jelenti, hogy a gyulladás lokális (helyi) területén hat. Ebben az esetben a T-helper1 sejtek aktiválódnak, amik a limfociták családjába tartózó fehérvérsejtek és a helyi gyulladásos immunválaszban segédkeznek. A Th1 fehérvérsejtek viszont további gyulladáskeltő fehérjemolekulákat termelnek, úgynevezett gyulladáskeltő citokineket, mint amilyen a interleukin6 (IL6) vagy a tumor nekrózis faktor alfa (TNF).

Ha a gyulladás nem hagy alább, akkor nagyon sok IL6 és TNF fog keletkezni. Az inzulinrezisztenciát és leptinrezisztenciát okozó SOCS3 gén túlzott gén expresszióját pedig pont ezek a citokinek indukálják.

Tehát a folyamat összefoglalva:

Gyulladás -> IgA szint emelkedés -> cellurális (helyi, sejtes) immunválasz -> Th1 fehérvérsejt emelkedés -> IL6 és TNF gyulladáskeltő citokin emelkedés -> SOCS3 gén túlzott aktivizálódás -> 3 citokin-jelátvivő szupresszort hírvivő anyag emelkedés -> inzulin és leptin hormon receptor blokkolás -> inzulinrezisztencia és/vagy leptinrezisztencia -> Egészségügyi kihívások (elhízás, cukorbetegség, sejtéhezés, glikált hemoglobin, szív és érrendszer károsodás, stb…)

A megoldás abban van tehát, hogy jól kellő szakértelemmel jól felismerjük, hogy ha inzulinrezisztenciával küzdünk, hogy a hátterében milyen kiváltó ok vagy okok láncolata húzódik meg és ezek megváltoztatásával tudunk eredményt elérni, ami jelen esetben a gyulladást kiváltó ok megszűntetése és a gyulladás csökkentése.

Szeretettel

Szántai Zsolt

BodyWakes Alapító

Egészségmentor